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    脂肪無罪 攝取有理!
    發布日期:2018/3/4 發布者:佚名 共閱57858次

    脂肪,一種我們耳熟能詳卻又不甚了解的物質,可說不清從什么時候開始,它的“社會形象”開始變得負面起來,一聽到“脂肪”這個詞,人們馬上聯想到臃腫的身材、不健康的飲食、某些慢性疾病的幕后黑手。脂肪果真如此糟糕?它和人們避之不及的肥胖到底有啥關系?

    脂肪,俗稱油脂,由碳、氫和氧元素組成。它既是人體組織的重要構成部分,又是提供熱量的主要物質之一。食物中的脂肪在腸胃中消化,吸收后大部分又再度轉變為脂肪。它主要分布在人體皮下組織、大網膜、腸系膜和腎臟周圍等處。體內脂肪的含量常隨營養狀況、能量消耗等因素而變動。

    脂肪:生命運轉必需品

    過多的脂肪確實可以讓我們行動不便,而且血液中過高的血脂,很可能是誘發高血壓和心臟病的主要因素。不過,脂肪實際上對生命極其重要,它的功能眾多幾乎不可能一一列舉。要知道,正是脂肪這樣的物質在遠古海洋中化分出界限,使細胞有了存在的基礎,依賴于脂類物質構

    成的細胞膜,將細胞與它周圍的環境分隔開。使生命得以從原始的濃湯中脫穎而出,獲得了向更加復雜的形式演化的可能。因此毫不夸張地說,沒有脂肪這樣的物質存在,就沒有生命可言。

    法國人謝弗勒首先發現,脂肪是由脂肪酸和甘油結合而成。因此可以把脂肪看作機體儲存脂肪酸的一種形式,從營養學的角度看,某些脂肪酸對我們的大腦、免疫系統乃至生殖系統的正常運作來說十分重要,但它們都是人體自身不能合成的,我們必須從膳食中攝取,現在的研究還認為,大量攝入這些被稱為多不飽和脂肪酸的分子,有助于健康和長壽。同時一些非常重要的維生素需要膳食中脂肪的幫助我們才能吸收,如維生素 A、D、E、K等。

    另外,由于脂肪不溶于水,這就允許細胞在儲備脂肪的時候,不需同時儲存大量的水,相同重量的脂肪比糖分解時釋放的能量多得多。這就意味著,儲存脂肪比儲存糖劃算。如果在保持總儲能不變的情況下,將我們的脂肪換成糖,那么體重很可能至少會翻番,這取決于你的肥胖程度。我們的脊椎動物祖先,顯然看中了脂肪作為超高能燃料的巨大好處,為此進化出了獨特的脂肪細胞以及由此而來的脂肪組織,也埋下了今日我們肥胖的禍根。

    脂肪倉庫藏在哪?

    雖然人們早就知道,成年人體重的增加源于儲脂增多。但美國洛克菲勒大學的Jules Hirsch 教授是第一個深入研究脂肪含量變化規律的專家。 Hirsch找到了估算體內脂肪細胞總數的方法。由此他發現,肥胖癥患者的脂肪細胞數量,是普通人的 10倍,達到 2500億之多,并且體積也要大 4倍。

    人在不同時期,儲存脂肪的方式也有所不同:年少時,我們優先增加脂肪細胞的數量;成年后,則先把已有的脂肪細胞裝滿。如果這類細胞的數量過多,顯然很難保持苗條。而吸脂手術后體重的迅速反彈,似乎在暗示,我們的身體能記住脂肪細胞的數量。

    1953年,美國生理學家 Kenndy提出體重調定點假說。他認為如同體溫一樣——寒冷時顫抖,太陽下流汗,是為了維持住恒定的體溫——當身體發覺體重低于預定值時,就可能通過升高食欲,使你厭倦運動等手段,促使體重盡快恢復到正常狀態。

    與此同時, Hirsch教授革新了測定人體每日基礎能量消耗的方法;A能量消耗,是維持生存必需的開銷,對于缺乏鍛煉的人而言,這個消耗就在總花費中占去了大半。即便你每日入口的食物總量不變,只需基礎消耗長期輕微升高或者降低一點,你的體重就可能發生驚人的變化。Hirsch的新方法,給體重調定點假說提供了一定的支持。他發現體重相同的人,每日的基礎能量消耗可以大不一樣。

    身體總是希望回到它自己的平衡點。當然體重恒定點與體溫不一樣,它的高低受許多因素的影響,如家族背景、兒童時期的營養狀況、體育鍛煉、年齡等等。毫無疑問,對一些人而言,這個體重的恒定點是偏高了。但目前我們根本沒有既有效又安全的方法去調節體重的恒定點。在

    這樣的狀況下,試圖對抗我們歷經數百萬年,殘酷考驗才煅造而成的軀體,其難度可想而知。

    瘦素、細菌可抑制脂肪過剩

    身體又是如何得知體重變化呢?實際上,我們的脂肪組織會向大腦通報儲脂情況,如果儲存過多,它們會大量釋放一種稱為瘦素的激素,知會大腦節制食欲,或許還會激發你運動的興趣,反之它們則默不作聲。

    1994年, Friedman和復旦大學畢業的張一影合作,從遺傳性肥胖的老鼠身上,找到了制造這個激素的基因,并證實了它的功能。一時間輿論為之沸騰, Amgen公司迅即以 2000萬美金的代價,獲得該基因的專利。然而,奇跡沒有發生。的確,這世上有人正是因為喪失了制造瘦素的能力,而陷入病態肥胖之中,但這樣的人實在太少,到目前為止僅發現十余例。

    據最新研究顯示,體重似乎還和腸胃中的細菌有關。 2004年,戈登發現體內無菌的實驗鼠雖然食量比它的孿生同胞大 29%,但體內脂肪卻少了 42%之多,同時其基礎代謝率還低 27%。當把這些可憐的苗條鼠,從無菌環境中放回正常環境后,它們的體重在兩星期的時間里,恢復到和同胞一致,食量也隨之減少。它也證實了我們長期以來的猜測,腸胃中的細菌能促進食物的消化吸收。戈登小組隨后又發現,在人們減肥的過程中,胃腸中擬桿菌的數量明顯增加,而這和普通人的情況一致。

    不過,對擬桿菌的進一步研究卻讓人迷惑,這是一種擁有非凡消化能力的細菌,它能夠把多種我們自己無法消化的食物,轉變為可以吸收利用的形式。讓人意外而更“過分”的是,它還能抑制一種促進脂肪消耗的蛋白質,從而間接幫助身體積蓄脂肪?磥頍o論是否喜歡,我們都得繼續在漫漫肥胖路上跋涉一陣子了。

    目前的研究一再告訴我們的是,脂肪量的變動很可能沒有一個普遍性的原因;蛟S,那些單因素所致的體重異常,都已經被我們發現了。比如:瘦素缺乏,或者由于腎上腺分泌了過多的糖皮質激素……

    要透徹地理解發胖原因,也許還必須求助于進化論,了解我們祖先的生活方式。我們那些酷愛甜食的基因,早在祖先們還呆在樹上的時候就已經進化出來。而非洲草季交替分明的氣候,攸關生死,不可大意度過食物短缺旱季的這些,曾經幫助祖宗基因,在如今這個高的時代,成為長胖最胖最本質的根源。

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