流行性乙型腦炎的發病機理 |
發布日期:2018/3/4 發布者:佚名 共閱57964次 |
病原體 乙腦病毒是一種嗜神經病毒,呈球形,直徑約15~30毫微米,核心為單股RNA,外有脂蛋白套膜,表面有含血凝素刺突,能凝集雞、鴿等紅細胞。乙腦病毒易為常用消毒劑所殺滅,不耐熱,56℃30分鐘即可滅活,對低溫和干燥抵抗力較強,在4℃冰箱中能保存一年以上。能在小白鼠腦組織內傳代,也能在雞胚中生長。 感染乙腦病毒的蚊蟲叮咬人體后,病毒先在局部組織細胞和淋巴結、以及血管內皮細胞內增殖,不斷侵入血流,形成病毒血癥。發病與否,取決于病毒的數量,毒力和機體的免疫功能,絕大多數感染者不發病,呈隱性感染。當侵入病毒量多、毒力強、機體免疫功能又不足,則病毒繼續繁殖,經血行散布全身。由于病毒有嗜神經性故能突破血腦屏障侵入中樞神經系統,尤在血腦屏障低下時或腦實質已有病毒者易誘發本病。 西醫 病毒經蚊叮咬侵入人體,進入血液循環,形成短期的病毒血癥。 大多數人無癥狀或出現輕微的全身癥狀而獲得了免疫;僅有少數人病毒可通過血腦屏障,進入中樞神經系統而發生腦炎。許多學者認為10歲以下兒童患病最多,可能與血腦屏障功能薄弱有關,使病毒易于從血流進入。病變以腦實質炎癥為主。 神經細胞呈廣泛變性和壞死,腦組織充血、水腫,血管周圍有炎性細胞侵潤,膠質細胞增生。較重病例,腦組織有軟化灶形成。雖腦炎病變分布廣泛,但以大腦皮質、中腦、丘腦和延腦病變較重。因延腦呼吸中樞受損,或由于大腦皮質、下丘腦、橋腦病變抑制了呼吸中樞的功能,可產生中樞性呼吸衰竭。由于腦實質炎癥,一般均有顱內壓增高癥,嚴重者可形成腦疝,影響呼吸、循環中樞,如不積極搶救治療,很快就可死亡。 由于病變程度和分布各有不同,故在臨床上神經癥狀表現極不一致。嚴重腦組織的破壞是產生后遺癥的主要原因。 中醫 根據本病的發病季節和臨床特點,中醫學認為本病的主要原因是外感暑熱疫癘之邪侵襲人體所致,由于受邪的淺深和個體抗病能力的差異,因而臨床反映的病情有輕、重及險惡的區別。 暑邪雖屬溫病范圍,但與一般溫病的傳變規律有所不同。乙腦的發病,尤其是重型病例,來勢急劇,有“小兒暑溫一經發熱,即見猝然驚厥”的特點,因而衛、氣、營、血各階段之間的傳變界限有時很難分辨。 暑為陽邪,易化火動風(高熱抽風),風動生痰(抽風昏迷及痰堵咽喉)。痰盛生驚(痰堵氣道,促使抽風),故“熱”、“痰”、“風”三者是互相聯系,互為因果的病理轉歸,臨床即出現高熱、抽風、昏迷等一系列癥狀,甚則可致正氣內損,正不勝邪,而發生“內閉外脫”的危象 |
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